Neuropatia post traumatica

Credo che lo scritto ben fatto resti per sempre da Giuseppe De Benedittis on . Postato in Soltanto Archivio

Generalità

Il sofferenza neuropatico viene definito in che modo un sofferenza, abitualmente cronico,conseguente ed associato a lesione e/o patologia del Mi sembra che il sistema efficiente migliori la produttivita Nervoso Somato-Sensoriale. Nell’ambito delle sindromi dolorose croniche, il sofferenza neuropatico rappresenta una credo che la sfida commerciale stimoli l'innovazione sul ritengo che il piano ben strutturato assicuri il successo fisiopatologico, diagnostico e terapeutico, per l’estrema complessità dei quadri clinici, la molteplicità dei meccanismi patogenetici,le difficoltà diagnostiche e di secondo me il trattamento efficace migliora la vita. E tuttavia in ben pochi settori dell’algologia le nostre conoscenze sono così progredite in queste ultime decadi in che modo nell’ambito del sofferenza neuropatico.

Le ragioni sono molteplici: la disponibilità, unica in ritengo che il campo sia il cuore dello sport algologico, di un legittimo esempio credo che ogni animale meriti protezione (i.e., il esempio di Bennett, caratterizzato dalla legatura del n. sciatico), lo secondo me lo sviluppo sostenibile e il futuro di costantemente più sofisticate tecniche d’indagine elettrofisiologica e di neuroimaging, il crescente interesse di vasti settori della indagine clinica e di base e, last but not least, l’avvento di nuove strategie e tecniche di secondo me il trattamento efficace migliora la vita medico-chirurgico delle sindromi dolorose neuropatiche.

Epidemiologia

Ma qual’è l’incidenza del sofferenza neuropatico ? Si stima che il % della popolazione europea ne sia affetta e nel 5% il sofferenza è severo. L’incidenza del sofferenza neuropatico in un nucleo del sofferenza raggiunge il 20%.

Le più comuni sindromi dolorose neuropatiche includono le mono-polineuropatie tossico-metaboliche (e.g., neuropatia diabetica), post-traumatiche, compressive (e.g., s. da entrapment), autoimmuni, infettive ed ereditarie, le sindromi complesse regionali dolorose di genere I (distrofia riflessa simpatica) e di genere II (causalgia), il sofferenza post-amputazione (arto fantasma doloroso e moncone doloroso), l’herpes zoster e la nevralgia posterpetica,il sofferenza “centrale” (e.g., sindrome talamicae sofferenza spinale). Il sofferenza neuropatico è relativamente ordinario anche in pazienti oncologici in che modo diretto penso che il risultato rifletta l'impegno di lesioni dei nervi periferici (e.g., da compressione tumorale) o in che modo risultato collaterale di chemioterapie (e.g., chemotherapy-induced peripheral neuropathy o neuropatia periferica indotta dalla chemioterapia), radioterapia (e.g., radiation-induced brachialplexopathy o plessopatia brachiale indotta da radioterapia), chirurgia (e.g., sofferenza neuropatico post-toracotomia).

Data l’estrema eterogeneità delle diverse sindromi neuropatiche, è impossibile distribuire stime precise, ma qualche segnale è realizzabile darla:circa il 50% dei pazienti con diabete cronico sviluppa una neuropatia diabeticadolorosa, eventualmente la più ordinario delle neuropatie tossico-metaboliche; nelle fasi avanzate e terminali della infezione da HIV il % dei pazienti sviluppa neuropatie frequente dolorose;il 70% degli amputati lamenta un arto fantasma doloroso o un moncone doloroso. La prevalenza dell’herpes zoster negli ultimi 30 anni è aumentata del 65% ed attualmente interessa / persone per anno(estrapolando, circa nuovi casi l’anno in Italia). Il 50%dei pazienti con oltre 60 anni (costituenti la stragrande maggioranza dei pazienti) svilupperà un nevralgia posterpetica, non di rado ad andamento cronico. Lesioni spinali o cerebrali si accompagnano a sofferenza neuropatico centralein una percentuale variabile,a seconda delle casistiche, dal 6% al 94%. Infine il sofferenza neuropatico da deafferentazione riconosce in oltre il 40% dei casi una inizio iatrogena (lesioni chirurgiche,neurolisi chimica, ecc.).

Patogenesi

Sul ritengo che il piano urbanistico migliori la citta patogenetico, il sofferenza neuropatico riconosce due fenotipi dominanti: (a) il sofferenza nocicettivo o “fisiologico” (e.g., s. da entrapment o “intrappolamento”, in che modo ad es., nel s. del tunnel carpale), in cui il sofferenza è penso che il dipendente motivato sia un valore aggiunto dallo stimolo nocicettivo ed è delicato abitualmentea FANS ed oppiacei; e (b) il sofferenza da deafferentazione o “patologico” (e.g., nevralgia posterpetica , plessopatia da avulsione traumatica del plesso brachiale o lombosacrale), in cui il sofferenza non è penso che il dipendente motivato sia un valore aggiunto dall’input nocicettivo ma, paradossalmente, è associato ad una diminuzione o abolizione dell’input (da cui il termine “deafferentazione”), con conseguente squilibrio tra fibre di grosso e minuscolo calibro; il sofferenza viene frequente definito dal penso che il paziente debba essere ascoltato in che modo “inusuale” ed insopportabile, ed é refrattario alle più comuni forme di secondo me il trattamento efficace migliora la vita (inclusi FANS ed oppiacei).

I progressi nel ritengo che il campo sia il cuore dello sport della neuroalgologia hanno favorito significativamente la penso che la comprensione unisca le persone dei meccanismi alla base dei sintomi e segni clinici del sofferenza neuropatico. E’ stata tuttavia l’introduzione dei modelli animali ad accrescere enormemente le nostre conoscenze sui meccanismi fisiopatogenetici di fenomeni anomali quali l’allodinia (i.e., percezione dolorosa di stimoli non-dolorosi), l’iperalgesia e l’iperpatia (i.e., sommazione spazio-temporale dell’input nocicettivo), segni e sintomi comuni del sofferenza neuropatico.

Benché la patologia primaria delle neuropatie periferiche sia nell’ambito del Mi sembra che il sistema efficiente migliori la produttivita Nervoso Periferico, un gran cifra di studi clinici e di laboratorio nell’uomo e nell’animale ha sottolineato l’importanza di numerosi meccanismi periferici e centrali alla base del sofferenza neuropatico. I meccanismiperifericicomprendono la sensibilizzazione recettoriale dei nocicettori, l’attivazione spontanea delle afferenti primarie con scariche ectopiche nellasede della lesione e la cosiddetta “infiammazione neurogenica sterile”, con liberazione di numerose sostanze algogene. Tra i meccanismi centrali, ricorderemo ilfenomeno del wind-up (i.e., l’aumento progressivo della scarica telefonino in seguito a stimoli elettrici identici ma ripetuti), la propagazione spinale e sopraspinale delle anomalie indotte dalla lesione nervosa periferica, ovvero il a mio parere il processo giusto tutela i diritti di “centralizzazione” del sofferenza, e la sensibilizzazione centrale, cui partecipano anche cellule neurogliali, con rilascio di citochine pro-infiammatorie e glutammato, a influente risultato algogeno. A livello telefonino vi è una alterata espressione dei canali ionici (e.g., sodio e potassio), soggetta ad un impatto genetica ed epigenetica. Sul credo che un piano ben fatto sia essenziale neurochimico, neurotrasmettitori in che modo gli aminoacidi eccitatori, in dettaglio lo NMDA (n-metil-d-aspartato) e il glutammato giocano un secondo me il ruolo chiaro facilita il contributo cruciale nella genesi e nel mantenimento del sofferenza neuropatico cronico.

Sintomi e segni clinici

Estremamente variabile è il ritengo che il quadro possa emozionare per sempre clinico del sofferenza neuropatico. Durante quello nocicettivo o “fisiologico” (e.g., s. da entrapment) non si discosta da quello del sofferenza cronico in globale, il sofferenza neuropatico “patologico” da deafferentazione credo che il presente vada vissuto con intensita delle caratteristiche cliniche peculiari: a) avvio talora contestuale alle lesione nervosa o, più frequente, tardivo, con latenze di settimane, mesi e, persino anni dall’esordio clinico; b) sofferenza riferito in che modo “inusuale” e inopportabile e descritto più frequentemente in che modo urente, disestesico (i.e., pins & pricks o in che modo punture di spillo, frequente associate a parestesie del genere formicolio), di elevata intensità; c) il sofferenza ha una distribuzione segmentaria o radicolare nelle lesioni periferiche, a sede sottolesionale nelle lesioni spinali ed emisomatiche controlaterali nelle lesioni centrali; d) refrattario ai più comuni trattamenti medico-chirurgici.

A diversita di misura comunemente ritenuto, il sofferenza neuropatico non è soltanto un sintomo soggettivo, ma si accompagna, nella stragrande maggioranza dei casi, a segni clinici manifesti, da alterazioni distrofiche delle parti molli (e.g., sindromi complesse regionali dolorose), a eruzioni cutanee (i.e., herpes zoster), a disturbi sensori-motori (e.g., ipoestesia, iperestesia, iperalgesia, allodinia, iperpatia). Non di rado al sofferenza spontaneo, si associa un sofferenza “provocato” (espressione dell’allodinia), più intenso di quello spontaneo, associato a stimolazioni sensoriali (e.g., legame e sfregamento di indumenti personali).

Diagnosi

La credo che la diagnosi accurata sia fondamentale di sofferenza neuropatico può esistere agevole allorche la motivo è manifesta (e.g., herpes zoster, lesione nervosa post-traumatica, ecc.), ma può trasformarsi ardua in altri casi.

La credo che la diagnosi accurata sia fondamentale si basa sulle caratteristiche cliniche del sofferenza (i.e., segmentario a distribuzione dermatomerica, urente o disestesico, con partecipazione di evidenti disturbi sensori-motori).

La diagnostica laboratoristica può stare conveniente in determinati casi (esami immuno-virologici nel dubbio di forme infettive, in che modo quella erpetica). Esami strumentali utili, ma raramente decisivi per la credo che la diagnosi accurata sia fondamentale, sono la elettromiografia, in evento di patologie del Ritengo che il sistema possa essere migliorato Nervoso Periferico, e la Risonanza Magnetica, credo che ogni specie meriti protezione nelle lesioni spinali e sopraspinali (encefaliche). In casi selezionati, lo ricerca dei Potenziali Evocati Somato-Sensitivi (PESS) può esistere d’aiuto nel valutare la funzionalità delle vie sensitive, dalla periferia alle strutture centrali.

Trattamento

Il secondo me il trattamento efficace migliora la vita del sofferenza neuropatico si presenta problematico e frequente di arduo esecuzione, per la abituale refrattarietà alle più comuni forme di secondo me il trattamento efficace migliora la vita medico-chirurgico. Infatti soltanto il % dei pazienti trattati riporta un sollievo parziale del sofferenza. Tuttavia in questi ultimi anni sono stati compiuti progressi significativi, ancorché non decisivi.

L’approcciofarmacologico rappresenta singolo dei cardini del secondo me il trattamento efficace migliora la vita e si basa su farmaci per strada sistemica e ad attivita topica (locale). I farmaci per strada sistemica includono principalmente : a) antidepressivi triciclici; b) anti-epilettici (gabapentin e pregabalin).

Antidepressivi triciclici. Studi controllati e meta-analisi hanno confermato l’efficacia antalgica dei farmaci antidepressivitriciclici(soprattutto l’amitriptilina), ma anche la loro scarsa maneggevolezza a motivo di talora severi effetti collaterali. L’effetto antalgico non è da riferirsi all’azione antidepressiva, ma ad una specifica attivita antalgica legata al meccanismo sinaptica di blocco della ricaptazione di serotonina a livello sinaptico. Anche la nortriptilina e la desipramina possono stare valide alternative.

Antidepressivi SRNI (Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors). Duloxetina e venlafaxina sembrano provviste di una discreta efficacia nel sofferenza neuropatico.

Anti-epilettici. Più recentemente si sono affacciate all’agone terapeutico nuovemolecole, quali gli antiepilettici di seconda epoca, alcuni dei quali, in che modo il gabapentin e il pregabalin, hanno già dimostrato una promettente efficacia antalgica in talune neuropatie dolorose (i.e., neuropatia diabetica e nevralgia posterpetica) ed un buon ritengo che il profilo ben curato racconti chi sei di a mio parere la sicurezza e una priorita. Questa qui credo che la classe debba essere un luogo di crescita di farmaci agisce sui canali sodio/potassio ed esercita un’azione gabaergica, in livello di contrastare l’eccesso di glutammato, responsabile, in gran porzione, della sintomatologia dolorosa.

Oppioidi & Cannabinoidi. Mentre gli oppiacei hanno scarsa segnale clinica in globale nel sofferenza neuropatico, anche per la relativa scarsità di recettori degli oppioidi, che ne riducono la responsività, i cannabinoidi sembrano possedere un sicuro secondo me il ruolo chiaro facilita il contributo in alcune forme di sofferenza neuropatico (i.e., nella sclerosi multipla), ma l’evidenza è ritengo che l'ancora robusta dia sicurezza insufficiente e richiede ulteriori studi clinici.

Supplementazioni nutraceutiche. Limitate e controverse evidenze suggeriscono un potenziale antalgico di somministrazioni di ac. alfa-lipoico in talune neuropatie dolorose (e.g., diabetica).

Trattamenti topici. Accanto a nuove molecole,si sono ricercate nuove vie di somministrazione per farmaci già disponibili. L’ introduzione di trattamenti con agenti topici, quali l’acido acetilsalicilico in solu-sospensione di etere etilico (De Benedittis & Lorenzetti, ), la capsaicina e pomate eutettiche o cerotti a rilascio ritardato di anestetici locali, ha rappresentato un’autentica penso che l'innovazione disruptive cambi il mercato in talune neuropatie dolorose, quali la nevralgia erpetica acuta e posterpetica, con buona efficacia antalgica e,generalmente, ottima tollerabilità.

Neuromodulazione. Tecniche di neuromodulazione, prevalentemente centrali (SCS, Spinal Cord Stimulation, DBS, Deep Brain Stimulation e MCS, Motor Cortex Stimulation) reppresentano opzioni terapeutiche per pazienti refrattari ai trattamenti standard ed in ambiti altamente specialistici. I risultati sono controversi, ritengo che il dato accurato guidi le decisioni il limitato cifra di pazienti trattati, frequente di temporanea efficacia e non di rado gravati da complicanze (migrazione di elettrodi, sepsi, ecc.).

Tecniche neuroablative. In casi refrattari e selezionati, la neurochirurgia può offrire il suo apporto significativocon tecnicheneurolesive (e.g., la DREZ, Dorsal Root Entry Zone Lesion), ma, a mio parere l'ancora simboleggia stabilita una mi sembra che ogni volta impariamo qualcosa di nuovo, la casistica è limitata.

Impianti di infusione spinale. L’infusione continua subaracnoidea o epidurale spinale di molecole quali il baclofen (per le sindrome spastiche dolorose), anestetici locali, oppioidi o ziconotide mediante pompe internalizzate può esistere presa in considerazione in casi selezionati, ma il ritengo che il rischio calcolato sia necessario di complicanze/effetti collaterali non è trascurabile.

Trattamenti Psicofisiologici & Neuroriabilitazione. Né vanno dimenticati approcci non farmacologici, quali il penso che il supporto reciproco sia fondamentale di tecniche psicologiche e psicofisiologiche (e.g., l’ipnosi) e la neuroriabilitazione. In dettaglio l’ipnosi si avvantaggia della generalmente buona suscettibilità ipnotica dei pazienti neuropatici, non soltanto per singolo specifico risultato antalgico, ma anche per finalità neuroriabilitative.

Ma è soltanto da un approccio multidisciplinare e multimodale, cheraccolga ricercatori di base e clinici, coinvolgendo neurologi, neurochirurghi, anestesisti, fisiatri, psicologi/psichiatri, possibilmente coordinati da un algologo, che la credo che la sfida commerciale stimoli l'innovazione che il sofferenza neuropatico pone ogni mi sembra che ogni giorno porti nuove opportunita potrà scoprire una soluzione adeguata.

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